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發表於 2011-3-12 20:58:01
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鋰鹽(lithium)中毒
台北榮總 楊振昌醫師
前言及流行病學
鋰鹽雖然可以用於電池、合金及核反應之冷卻器等用途，但臨床上主要的用途與中毒個案，皆因治療躁鬱症(manic-depressive disorder)而致。根據臺北榮總毒物中心 1985 年 7 月至 1995 年 6 月的資料，在 33,059 名中毒個案中，診斷為單純鋰鹽中毒者僅 36 人；因此在精神病用藥之中毒個案數方面，鋰鹽所佔的比率並不高。
毒理機轉
確實之毒理機轉尚不清楚，但可能與鋰鹽不完全取代體內陽離子(如鈉、鉀離子)，因此造成細胞新陳代謝或其他作用之不完全反應。在中樞神經，鋰鹽可影響神經興奮、突觸傳導及神經代謝。另外鋰鹽也可作用在鴉片類接受器，導致夜間視幻覺，並可影響腦中的單胺神經系統。對於腎臟，鋰鹽可降低腎臟對尿液之濃縮力，急性期可引起腎因性尿崩症、夜尿、輕度遠端腎小管酸血症；慢性使用則可引起腎病症候群、長期的腎濃縮能力變差及尿崩症。此外，鋰鹽也可因電解質異常導致心律不整；並可抑制甲狀腺促泌素(TSH)，而產生甲狀腺功能低下及結節等。
臨床表現
一般中毒症狀，主要以不等程度的意識改變為主(約 90% 以上的病患可有此一表現)。患者呈現嗜睡、神智混亂、記憶力變差、譫妄、抽搐、昏迷等；並可能有肌抽躍、近端肌肉無力、步態不穩、失禁、異常反射、肌肉束抽動及類似巴金氏症的表現。腸胃道症狀在急性中毒亦頗為常見(約 42% 的患者)，症狀包括噁心、嘔吐、腹瀉等。腎毒性則可能產生夜尿、尿崩症、遠端腎小管酸血症、近端腎小管異常(高劑量時)及暫時性的腎功能異常。心血管毒性並不常見，但可能有 ST-T 波的異常、傳導阻礙、QT 間隔延長、U 波及偶發性的低血壓或高血壓等。一般中毒劑量與平日是否服用此藥有關，如長期服用，可能 40mg/Kg 的劑量即可導致中毒。但平日未服藥者，可能需較大劑量才可造成急性中毒。
實驗室檢查
除一般的心電圖、生化檢查、血球計數、動脈血液氣體分析外，血中鋰鹽濃度的測定對於診斷是非常重要的。治療濃度為 0.6-1.2mmol/l；濃度達 1.5-2.5mmol/l 時，通常會有輕度至中度的症狀；濃度達 3-4mmol/l 時，則可能有嚴重症狀，甚至會致死(尤其是慢性服用鋰鹽者)。
治療及預後
治療上主要以水份及電解質(特別是鈉離子)的補充為主。一般可以 0.9% 的氯化鈉溶液補充，或加上 furosemide 利尿劑，以減少鋰鹽在腎臟近端小管及亨氏彎的回收。另外應注意，是否有其他加重鋰鹽毒性之藥物(如利尿劑)，並立即停止使用鋰鹽及其他藥物。對於較嚴重中毒患者，尚可安排血液透析，以迅速清除過多的鋰鹽。血液透析之適應症一般為血中濃度達 3.5-4mmol/l者，或是慢性鋰鹽中毒併有明顯中樞神經或心血管症狀及腎衰竭的患者。當然急性中毒時，濃度雖未達 3.5-4mmol/l，但已產生明顯症狀者，亦是洗腎的考慮；不過急性中毒，一般很少需要此種治療。由於血液透析後，血中鋰鹽尚會因再分佈而升高，所以有可能還須重覆進行血液透析。至於患者如中毒不久即送醫，洗胃應可考慮，但並不需要給活性碳或瀉劑，因無治療效果。 |
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樓主: 木川
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發表於 2011-3-12 21:01:32
